di Serena Trevisi
L’ictus cerebrale è un deficit neurologico causato dalla rottura (ictus emorragico) o chiusura di un’arteria (ictus ischemico). Dopo l’ictus, molte persone soffrono di cambiamenti emotivi che sfociano nella depressione post-ictus (PSD).
Approssimativamente, circa un terzo dei sopravvissuti all’ictus soffre di depressione che influenza il decorso, il recupero e la prognosi dell’ictus stesso.
Che cos’è la depressione post-ictus?
La depressione post-ictus (PSD) si riferisce alla depressione persistente dopo un ictus ed è il disturbo dell’umore più comune dopo una lesione cerebrovascolare.
La depressione post-ictus è presente in circa l’85% dei pazienti con ictus e può insorgere in qualsiasi momento fino a 5 anni dopo l’ictus (Ezema C.I. et al, 2019).
Tale condizione si osserva frequentemente nelle settimane e nei mesi successivi a una fase acuta (entro le prime 24 ore dall’evento ischemico) o subacuta (fino a 6 settimane a partire dalle 24 ore successive all’evento ischemico) (Ibrahimagic O.C. et al, 2019).
A livello clinico, la depressione post-ictus si esprime con:
- sintomi principali:
tristezza, sofferenza fisica ed emotiva, perdita di interesse e piacere dalle cose, mancanza di energie, stanchezza, assenza di speranza nel futuro e pensieri suicidari; - sintomi secondari:
perdita di peso, disturbi del sonno, perdita di appetito, malessere generale, nervosismo, ansia, bassa autovalutazione, senso di colpa, sentimenti di inutilità, diminuzione dell’attenzione.
Patogenesi
L’origine della depressione post-ictus è molto complessa e coinvolge molti fattori come il meccanismo biologico, i meccanismi psicologici e sociali.
Meccanismi neurobiologici
Neurotrasmettitori
L’insorgenza di depressione post-ictus è associata a una diminuzione dei neurotrasmettitori monoaminici come la serotonina (5-HT) e la noradrenalina (NE) responsabili della regolazione emotiva nel cervello (Whyte E.M. et al, 2002).
Le loro connessioni passano attraverso:
- l’ipotalamo che regola l’equilibrio corporeo (appetito, ritmo sonno-veglia, temperatura ecc);
- i gangli della base implicati nel controllo dei movimenti volontari e involontari;
- il corpo calloso che trasferisce le informazioni motorie, sensoriali e cognitive tra i due emisferi cerebrali.
- la corteccia frontale che svolge un ruolo fondamentale nella pianificazione, nella regolazione del comportamento ecc.
Queste aree cerebrali sono coinvolte nella depressione, ansia, pensieri suicidari e disturbi del sonno.
Quando l’ictus colpisce queste strutture, può causare una diminuzione dei livelli di NE e 5-HT, e aumentare il rischio di genesi della depressione.
Meccanismo di infiammazione
L’infiammazione, intesa come risposta immunitaria dell’organismo ad agenti biologici, chimici, fisici, può danneggiare l’equilibrio interno del corpo, causando disturbi metabolici e secrezioni anormali di neurotrasmettitori, con conseguente depressione (Wang Z. Et al, 2018).
Asse ipotalamo-ipofisi-surrene
L’infiammazione può anche influenzare la funzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) che coordina la risposta neuroendocrina allo stress inducendo un’eccessiva secrezione di cortisolo, l’ormone dello stress.
Ciò danneggia le cellule nervose dell’ippocampo e riduce la plasticità neurale nella corteccia prefrontale, portando alla comparsa di sintomi depressivi (Wang Z. Et al, 2018).
Vitamina D
La vitamina D deriva dal cibo ed è un ormone “neurosteroide”, che altera l’eccitabilità dei neuroni ed è in grado di incidere sul declino cognitivo.
Bassi livelli di vitamina D sembrano costituire la base biologica della depressione, soprattutto entro 24 ore dall’insorgenza dell’ictus (Han B. et al, 2016).
Omocisteina
L’omocisteina è un amminoacido che il corpo riesce a prendere da particolari alimenti ed è implicato nella produzione di altre sostanze necessarie al nostro organismo.
Alti livelli di omocisteina provocano un effetto tossico diretto sui vasi sanguigni cerebrali, portando al verificarsi di depressione (Folstein M., et al, 2007).
Disfunzione della rete neurale
La riduzione della sostanza bianca, necessaria a trasmettere le informazioni al sistema nervoso centrale, soprattutto nella regione prefrontale del cervello, può indurre disfunzioni cognitive ed emotive distruggendo alcuni circuiti neurali associati alle emozioni (Wang Z. Et al, 2018).
Ipotesi genetica
L’accorciamento di una regione associata al gene della serotonina incide sulla depressione post-ictus.
Avere una storia di depressione in famiglia può rappresentare quindi un fattore di rischio per l’insorgenza di depressione maggiore dopo l’ictus (Andersen G. et al, 1995).
Meccanismi psicologici e sociali
L’ictus è un evento stressante che può indurre diversi tipi di malesseri fisici, con conseguente perdita di lavoro e di autonomia nelle attività di vita quotidiana.
Più è grave il danno neurologico, minori sono le capacità di prendersi cura di sé e maggiore è il rischio di sviluppare depressione post-ictus.
Alcuni fattori psicosociali come eventi negativi della vita, eccessive responsabilità familiari, mancanza di sostegno sociale possono tutti contribuire alla depressione post-ictus.
Inoltre, la diminuzione della motivazione, la scarsa fiducia in sé stessi e la riduzione delle capacità cognitive interferiscono nel recupero delle abilità motorie dopo l’ictus (Ezema C.I. et al, 2019).
L’apprendimento motorio, infatti, risulta rallentato quando le funzioni neuropsicologiche (attenzione, memoria di lavoro e funzioni esecutive) appaiono compromesse e limitano la capacità di comprendere, coordinare ed eseguire il movimento. La depressione post-ictus rientra nel modello medico bio-psico-sociale, pertanto fattori biologici e fattori psicologici possono contribuire alla sua insorgenza (Whyte E.M. et al, 2002).
Come intervenire?
La depressione è un’importante conseguenza dell’ictus che ne influenza il suo recupero, pertanto specifici programmi di riabilitazione possono ridurre la sintomatologia della depressione post-ictus (Wang Z. et al, 2018).
La riabilitazione neuropsicologica permette alla persona affetta da malattia cerebrovascolare, con conseguente depressione, di ristabilire una soglia possibile di autonomia attraverso il recupero e la compensazione delle abilità cognitive e comportamentali compromesse.
Un buon supporto sociale, inoltre, promuove indirettamente il recupero delle persone colpite da lesione cerebrovascolare e migliora la loro qualità di vita, riducendo il rischio di sviluppare depressione post-ictus.
La depressione post-ictus è una condizione connessa anche a fattori neurobiologici e richiede spesso la somministrazione di farmaci antidepressivi, come gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) che risultano efficaci nel trattamento della depressione post-ictus (Pardini M. & Serrati C., 2018).
Infine, diversi studi dimostrano che alcuni approcci terapeutici di tipo non farmacologico, come la psicoterapia cognitivo-comportamentale, portano a migliorareil quadro sintomatologico nella depressione post-ictus (Wang Z. et al., 2018).
L’individuazione precoce di un disturbo del tono dell’umore, sopraggiunto a seguito di ictus, e l’avvio del relativo trattamento da parte di uno specialista, possono rappresentare importanti fattori per la ripresa funzionale delle attività quotidiane, per il miglioramento dei pensieri negativi e dei comportamenti disfunzionali associati alla depressione.
Dove diagnosticare e trattare la depressione post-ictus
SEDE DI ROMA
SEDE DI LECCE
Bibliografia
Andersen G., Vestergaard K., Ingemann-Nielsen M., Lauritzen L. (1995). Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatrica Scandinavica. 92:193–8.
Ezema Charles, Akusoba P.C., Nweke M.C., Uchewoke C.U., Agono J., Usoro G. (2019). Influence of Post-Stroke Depression on Functional Independence in Activities of Daily Living. Ethiopian Journal of Healt Science. 29(1): 841-846.
Folstein M., Liu T., Peter I., Buell J., Arsenault L., Scott T., et al. (2007). The homocysteine hypothesis of depression. The American Journal of Psychiatry. 164:861–7
Han B., Lyu Y., Sun H., Wei Y., He J. (2016). Low serum levels of vitamin D are associated with post-stroke depression. European Journal of Neurology. 23:e27
Ibrahimagic O.C., Smajlovic D., Kunic S., Dostovic Z., Custovic A., Sehanovic A., Kojic B. (2019). Post-stroke depression.Materia Sociomedica. 31(1): 31–34.
Pardini M. & Serrati C. (2018). Depressione e malattia cerebrovascolare. Focus on Brain. N° 4, vol. 2.
Wang Z., Shi Y., Liu F., Jia N., Gao J.,Pang X., Deng F. (2018). Diversiform Etiologies for Post-stroke Depression. Frontiers Psychiatry. 9: 761.
Whyte E.M., Mulsant B.H, (2002). Post stroke depression: epidemiology, pathophysiology, and biological treatment. Biological Psychiatry. 52:253–64.
